3.2.18
DERM/18 - Bércový vřed žilní příčiny
Prof. MUDr. Alena Pospíšilová, CSc.
Standard léčebného plánu
B. Věcný rámec standardu
B1.Vymezení věcného rámce standardu
Použité pojmy a zkratky:
ACLA – antikardiolipinové protilátky
ANA – antinukleární protilátky
CVD – chronické žilní onemocnění (chronic venous disease)
CVI – chronická žilní insuficience (chronic venous insuficiency)
DACC – dialkylkarbamoylchloridová kyselina
DNA – deoxyribonukleová kyselina
ECM – extracelulární matrix
EWMA – Evropská asociace společnosti hojení ran
LDN – léčebna pro dlouhodobě nemocné
MMP – matrix metaloproteináza
TIMP – tkáňový inhibitor matrix metaloproteinázy
TNP – podtlaková terapie (topical negative pressure)
Definice onemocnění:
Bércový vřed – ulcus cruris – je definován jako ztráta kožní tkáně zasahující různě hluboko do tkání podkožních. Jedná se o porušení integrity kůže, její anatomické struktury a současně funkce, která je výsledkem patologického procesu způsobeného zevními, nejčastěji vnitřními příčinami.
Za bércový vřed žilní příčiny je považován takový, v jehož patofyziologii se uplatňuje ambulatorní žilní hypertenze, která je zapříčiněna refluxem v superficiálních, perforujících nebo hlubokých žilách, ale také možnou obstrukcí v hlubokých žilách anebo dysfunkcí svalově-žilní pumpy.
Bércový vřed se z obecného pohledu řadí mezi chronické rány. Chronická rána je rána, která má dobu hojení delší nežli 6 týdnů. Jiným způsobem vyjádření chronické rány může být rána, u které je fyziologicky probíhající proces hojení v jednom nebo v několika místech narušen, neprobíhá v daném sledu a časovém rámci, formuje se méněcenná tkáň, případně dochází ke vzniku nehojivého chronického defektu. EWMA na XX. výročním kongresu v Ženevě v r. 2010 doporučila opustit označení chronická rána a nahradit jej termínem nehojící se rána (non-healing wound).
Nezávisle na druhu rány probíhá proces hojení rány, tedy i bércového vředu žilní příčiny, ve třech fázích, které se vzájemně prolínají:
1. fáze zánětlivá (exudativní, čisticí),
2. fáze proliferační (granulační),
3. fáze reepitelizační a diferenciační.
Každá z těchto fází je charakterizována specifickou činností buněk za účasti růstových faktorů, zánětlivých mediátorů a cytokinů, které se uplatňují ve všech fázích hojení.
Hojení chronických ran je nekoordinované, některé fáze jsou prodlouženy, zejména fáze inflamační a proliferační. Porovnáním exsudátu akutních a chronických ran bylo zjištěno, že u chronických ran je zvýšená hladina MMPs, které zapříčiňují degradaci ECM a růstových faktorů. Současně byla zaznamenána snížená hladina TIMPs, snížená mitotická aktivita buněk participujících na procesu hojení, poškozená syntéza DNA fibroblastů, keratinocytů, vaskulárních a endoteliálních buněk. V perzistujících chronických ranách se na rozdíl od akutních ran nacházejí stárnoucí fibroblasty se sníženou schopností dělení. Tyto změny jsou následně příčinou poruchy hojení.
Patofyziologie:
Venózní ulcerace jsou terminálním projevem chronické žilní nedostatečnosti zapříčiněné insuficiencí žilních chlopní v hlubokém žilním systému, ve spojovacích žilách, případně v povrchovém žilním systému, nebo kombinací všech poruch předcházejících. Tento stav může nastat v důsledku dlouhotrvající primární varikozity. Daleko častěji se na vzniku bércových vředů podílí proces obstrukční povahy – flebotrombóza. Po jejím odhojení může dojít k částečné nebo úplné rekanalizaci postižené žíly, avšak většinou s destrukcí a následnou insuficiencí chlopní v hlubokém a spojovacím žilním systému. Podle dostupných zpráv nastává po flebotrombóze v cca 35 % kompletní rekanalizace, v 55 % neúplná a v 10 % porušená.
Důsledkem uvedených poruch v žilní makrocirkulaci je krevní stáza s postupným rozvojem žilní hypertenze. Tyto změny v oblasti makrocirkulace se s následnou sekvencí promítají do kapilár, intersticia a lymfatických kapilár, zejména do postkapilárních venul, kde jsou příčinou lipodermatosklerózy a dalších trofických změn, které vyúsťují až v bércový vřed. Faktory, které k tomu vedou, jsou biochemické a buněčné.
Při žilní stáze jsou kapiláry dilatované, elongované, stočené a u těžších forem žilní insuficience výrazně v počtu redukované. Zvýšená propustnost kapilár je spojována se ztrátou plasmatických bílkovin a tvorbou fibrinové perikapilární manžety, která spolu s reologickými poruchami vede k trofickým změnám tkání vyúsťujícím až ve vznik bércového vředu.
Žilní hypertenze snižuje tlakový gradient v kapilárách, snižuje kapilární perfuzní tlak a tím i kapilární průtok. Leukocyty při zpomaleném průtoku a současném působení střihového stresu se pohybují podél vnitřní stěny kapilár mnohem menší rychlostí než buňky volně unášené centrálním proudem („koulivý pohyb” či „rolování”) a posléze působením adhezivních molekul k poškozenému endotelu adherují (teorie shlukování leukocytů). Při kontaktu s cévním endotelem se aktivují, nastává jejich degranulace s následným uvolňováním proteolytických enzymů a reaktivních forem kyslíku a dusíku. Někteří autoři předpokládají, že při aktivaci leukocytů se uplatňují další stimuly, které jsou přítomny v plazmě, jako např. bakterie, plísně a jejich produkty.
Aktivované leukocyty indukují plazmatické membrány adhezivních glykoproteinů, které vazbou L-selektinu a E-selektinu vtahují leukocyty do endotelia a následně do intersticiální tkáně, kde se projevují svým destruktivním účinkem na lipidy buněčných membrán, na proteiny a další složky vazivové tkáně.
Shlukující se leukocyty v kapilárách mohou být příčinou jejich okluze a následné hypoxie či ischémie tkáně. Průvodním jevem těchto změn je shlukování erytrocytů v luminu kapilár za vzniku mikrotrombózy, která přispívá v příslušné oblasti k ischémii. Zvýšeně propustnou stěnou kapilár dochází k extravazaci erytrocytů do intersticiální tkáně. Železo uvolněné z hemoglobinu prostřednictvím fentonové reakce, do které se zapojuje, se rovněž podílí na tvorbě vysoce agresivních hydroxylových radikálů. Takto navozená zánětlivá reakce, zejména perzistující zánět, postupně destruuje podkožní tkáň, případně vede k jejímu úplnému zničení s tvorbou bércového vředu.
K průvodním kožním změnám, které jsou podmíněny poruchou tkáňové trofiky při chronické žilní insuficienci, patří hemosiderinové pigmentace, dermatitida ze stázy, mikrobiální bércový ekzém, změny atrofické a hypertrofické.
Klasifikace onemocnění:
1. Bércový vřed žilní etiologie je podle průběhu rána chronická.
2. Podle příčiny vzniku se rozlišuje:
a) bércový vřed při primárních varixech – kde je insuficience chlopní v povrchových žilách (VSM, VSP) a v perforátotech. Tyto vředy jsou obvykle menší, mají mělkou spodinu a hladké okraje, nejčastěji jsou lokalizovány na vnitřní straně distální třetiny bérce v místě tzv. Cockettových perforátorů, nicméně mohou být i na jiném místě,
b) bércový vřed posttrombotický – po proběhlé flebotrombóze v hlubokých žilách. V těchto případech bývají ulcerace hluboké, rozsáhlé, často i cirkulární, s nepravidelnými, mnohdy podminovanými okraji, mají výrazný exudativní charakter, povleklou spodinu a jsou provázeny rozsáhlým edémem postižené oblasti. Také ostatní trofické poruchy jsou daleko intenzivněji rozvinuty.
Tyto bércové vředy se objevují s určitou latencí po předcházející flebotrombóze a vyznačují se delší dobou hojení.
3. Podle patogeneze:
Bércový žilní příčiny je terminálním projevem chronické žilní insuficience, proto jej lze podle CEAP klasifikace zařadit do kategorie klinických projevů C6.
CEAP klasifikace:
C – klinické projevy (stupeň 0–6):
C0: žádné viditelné známky CVI,
C1: teleangiektázie, retikulární varixy,
C2: varixy,
C3: otok,
C4: kožní změny – pigmentace, ekzém, lipodermatoskleróza, atrophia blanche,
C5: kožní změny a jizva po zhojeném vředu,
C6: kožní změny a floridní ulcerace.
B2. Epidemiologické charakteristiky onemocnění
Výskyt:
Bércový vřed je onemocnění chronické, často recidivující, bércový vřed žilní etiologie nevyjímaje.
Podle údajů v odborné literatuře trpí bércovým vředem (bez ohledu na etiologii) 0,3–1 % populace produktivního věku ve vyspělých zemích, avšak ve věkových skupinách se jeho výskyt pohybuje mezi 4–5 %. Venózní ulcerace jsou však nejčastějším typem ulcerací, uvádí se, že jejich prevalence se pohybuje mezi 57 % až 80 %. Podle jednotlivých studií, ve kterých byla sledována prevalence všech bércových vředů a vředů žilní příčiny však údaje variují, neboť získané výsledky mohou být zapříčiněny řadou faktorů uplatňujících se při sledování – např. výběr populačních skupin, geografická lokalita (většina zpráv je ze západních a vyspělých zemí), pohlavní rozložení, metodologie, nejednotná definice ulcerace žilní příčiny, udávané údaje rozlišující aktivní ulcerace a zhojené defekty. Veškeré zprávy se však shodují v tom, že prevalence stoupá se zvyšujícím se věkem, kdy 60 % venózních ulcerací z jejich celkového počtu se vyskytuje u pacientů nad 50 roků, podle jiných údajů je až 90 % u jedinců nad 65 roků. Studie, které rozlišovaly ulcerace aktivní (otevřené), jež se objevily u pacientů v minulosti, uvádějí z celkového počtu 20–25 % aktivních, podle Graham (2003) se prevalence otevřených pohybuje 0,12–1 % ku 1,8 % zhojených.
Co se týče výskytu bércových vředů vzhledem k pohlaví, většina zpráv se shoduje na tom, že nejsou rozdíly v pohlaví, i když některé potvrzují větší výskyt u žen nežli u mužů v poměru 1 : 1,4 až 1 : 2,8. Bližší specifikací bylo shledáno, že v mladších věkových kategoriích jsou obě pohlaví zastoupena stejně, po 40. roce jsou o něco více postiženy ženy.
Prevalence bércového vředu pojednávané etiologie souvisí s vysokým výskytem žilního onemocnění v současné populaci.
V souvislosti s epidemiologickým výskytem tohoto onemocnění je třeba poznamenat, že dlouhodobá léčba tohoto onemocnění je spojena s vysokými ekonomickými náklady, které jsou v mnoha vyspělých zemích vyčísleny. Kromě toho v každé věkové skupině bércový vřed s sebou přináší specifické problémy. U mladších nemocných je často provázen dlouhotrvající pracovní neschopností, nezpůsobilostí vykonávat původní zaměstnání, či dokonce invaliditou. Ve vyšších věkových skupinách přináší bércový vřed kromě dopadů zdravotních a ekonomických, spojených s léčbou, i další problémy v oblasti sociální, nehledě na to, že ve všech věkových skupinách významně snižuje kvalitu života.
B2. Epidemiologické charakteristiky onemocnění
Instituce:
1. Ambulantní zařízení:
a) pracoviště praktického lékaře pro dospělé,
b) ambulance specializovaných oborů:
-
dermatologická,
-
chirurgická,
-
angiologická,
-
interní,
-
plastické chirurgie,
-
cévní,
c) specializovaná centra léčby chronických ran,
d) agentury domácí péče.
2. Lůžková zařízení:
a) lůžková oddělení akutní péče nemocnice II. a III. typu – dermatologická, interní, chirurgická,
b) geriatrická oddělení,
c) lůžková oddělení následné péče – LDN,
d) azylová zařízení (hospic).
Odborný personál:
Léčbu bércového vředu řídí ošetřující lékař s odbornou způsobilostí, případně lékař v přípravě na atestaci pod vedením lékaře se specializací z příslušného oboru.
Ošetření bércového vředu provádí sestra podle ordinací lékaře, ve vybraných případech vyžadujících lékařský zákrok (např. débridement chirurgický nebo mechanický) lékař.
Personál podílející se na léčbě bércového vředu:
-
lékař – praktický,
-
lékař odborný z výše uvedených specializačních oborů,
-
magistra (absolventka ošetřovatelské péče),
-
bakalářka ošetřovatelství,
-
sestra všeobecná,
-
sestra specialistka,
-
domácí péče odborná (zdravotní sestra).
Technické předpoklady:
Odpovídají výše uvedeným institucím.
Diagnostika bércového vředu se provádí většinou formou ambulantní, vzácněji za hospitalizace.
Léčba bércového vředu probíhá rovněž ve většině případů ambulantně v ordinaci klinického zařízení, poliklinického zařízení, dále v soukromých ordinacích praktických či odborných lékařů nebo v centrech pro léčbu chronických ran. Ambulantní pracoviště pro diagnostiku bércového vředu musí být vybaveno základním instrumentáriem – pinzety, nůžky, exkochleační lžičky, obvazový materiál, prostředky k zevnímu ošetřování bércového vředu – roztoky k obkladům, masti, pasty, moderní krycí prostředky různého materiálového složení.
Ambulance klinických pracovišť by měla mít vybavenou samostatnou místnost pro ošetřování bércových vředů. Ideální stav představuje centrum hojení chronických ran, které splňuje tyto podmínky (vyšetřovna, převazovna, místnost pro…
